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有毒物质的中毒机理和应急处理

来源:未知作者:王匆雨 点击:所属专题: 中毒急救
一氧化碳 :CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白(HbCO)。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力

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一氧化碳:CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白(HBCO)。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与HB 的亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,同时HCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HBCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。 中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。对于急性CO中毒, 发现中毒后立即给予充足的氧气(包括运送病人途中)直至开始高压氧治疗。确保呼吸道通畅及输液通路,根据全身紧急情况进行相应处理。

硫化氢:硫化氢主要经呼吸道吸收, 进入体内一部分很快氧化为无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐等经尿排出; 一部分游离的硫化氢则经肺排出。无体内蓄积作用。硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚慢。处理措施:迅速将患者移离中毒现场至空气新鲜处,松开衣领,气温低时注意保暖, 密切观察呼吸和意识状态。对呼吸、心跳停止者同时立即施行人工呼吸(勿用口对口呼吸)、胸外心脏按压等心肺复苏。立即给氧,保持呼吸道通畅,短程应用糖皮质激素,及时合理的采用对症、支持等综合疗法。中、重度中毒有条件时可应用高压氧治疗。注意防治脑水肿和肺水肿。

二氧化硫:SO2吸入后,在呼吸道粘膜表面与水作用生成亚硫酸,再经氧化而成硫酸,因此,它对呼吸道粘膜具有强烈的刺激作用。动物试验证明:SO2从呼吸道吸收, 在组织中分布量以气管为最高,肺、肺门淋巴结及食道次之,肝、脾、肾较少。同时发现SO2可使动物的呼吸道阻力增加,其原因可能是由于刺激支气管的神经末稍, 引起反射性的支气管痉挛; 也可能因 SO2直接作用于呼吸道平滑肌, 使其收缩或因直接刺激作用使细胞坏死, 分泌增加。吸入大量高浓度SO2后, 可使深部呼吸道和肺组织受损, 引起肺部充血、肺水肿或产生反射性喉头痉挛而导致窒息致死。 SO2还能与血液中的硫胺素结合破坏酶的过程, 导致糖及蛋白质的代谢障碍, 从而引起脑、肝、脾等组织发生退行性变。处理措施迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖、安静,观察病情变化。对有紫绀缺氧现象患者,应立即输氧,保持呼吸道通畅,如有分泌物应立即吸取。

氯气:氯气吸入后与粘膜和呼吸道的水作用形成氯化氢和新生态氧。氯化氢可使上呼吸道粘膜炎性水肿、充血和坏死; 新生态氧对组织具有强烈的氧化作用,并可形成具细胞原浆毒作用的臭氧。 氯浓度过高或接触时间较久, 常可致深部呼吸道病变,使细支气管及肺泡受损,发生细支气管炎、肺炎及中毒性肺水肿。由于刺激作用使局部平滑肌痉挛而加剧通气障碍, 加重缺氧状态; 高浓度氯吸入后, 还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止。处理措施:吸入气体者立即脱离现场至空气新鲜处,保持安静及保暖。眼或皮肤接触液氯时立即用清水彻底冲洗。吸入后有症状者至少观察12小时, 对症处理。吸入量较多者应卧床休息,吸氧, 给舒喘灵气雾剂、喘乐宁(VENTOLiN)或5%碳酸氢钠加地塞米松等雾化吸入。

甲醇:甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量最高, 眼房水和玻璃体液中的含量也较高, 骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在肝内代谢, 经醇脱氢酶作用氧化成甲醛, 进而氧化成甲酸。甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。对视神经和视网膜有特殊的选择作用,易引起视神经萎缩, 导致双目失明。处理措施:患者应立即移离现场,脱去污染的衣服。口服者用 1% 碳酸氢钠洗胃,硫酸镁导泻。清除体内已吸收的甲醇。

苯:液态苯直接吸入呼吸道,可引起肺水肿和出血。苯蒸气经呼吸道吸入的最初几分钟吸收率最高。吸收入体内的苯,40~60%以原形经呼气排出,经肾排出极少,吸收后主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。主要在肝内代谢,约30%的苯氧化成酚,并与硫酸葡萄糖酸结合随尿排出,极少量以酚或醌等形式经肾排出。急性中毒:立即脱离现场至空气新鲜处,脱去污染的衣着, 用肥皂水或清水冲洗污染的皮肤。口服者给洗胃。中毒者应卧床静息。对症、支持治疗。可给予葡萄糖醛酸。注意防治脑水肿。心搏未停者忌用肾上腺素。亚急性中毒:脱离接触,对症处理。有再生障碍性贫血者, 可给予小量多次输血及糖皮质激素治疗,其他疗法与内科相同。

氮氧化物:氮氧化物中氧化亚氮(笑气)作为吸入麻醉剂,不以工业毒物论;余者除二氧化氮外, 遇光、湿或热可产生二氧化氮,主要为二氧化氮的毒作用,主要损害深部呼吸道。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。急性中毒后应迅速脱离现场至空气新鲜处。立即吸氧。对密切接触者观察24~72小时。及时观察胸部 x线变化及血气分析。对症、支持治疗。积极防治肺水肿, 给予合理氧疗; 保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂, 肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净。

氨:NH3对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。吸入者应迅速脱离现场, 至空气新鲜处。眼污染后立即用流动清水或凉开水冲洗至少10分钟。皮肤污染时立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30分钟。

光气:较低浓度时无明显的局部刺激作用,经一段时间后出现肺泡-毛细血管膜的损害,而导致肺水肿。较高浓度时可因刺激作用而引起支气管痉挛, 导致窒息。应急处理:迅速脱离现场至空气新鲜处。

酚:低浓度酚能使蛋白变性,高浓度能使蛋白沉淀。对皮肤、粘膜有强烈的腐蚀作用,也可抑制中枢神经系统或损害肝、肾功。水溶液比纯酚易经皮肤吸收,而乳剂更易吸收。吸入的酚大部分滞留在肺内, 停止接触很快排出体外。吸收的酚大部分以原形或与硫酸、葡萄糖醛酸或其他酸结合随尿排出, 一部分经氧化变为邻苯二酚和对苯二酚随尿排出, 使尿呈棕黑色(酚尿)。急性中毒:立即脱离现场至新鲜空气处。皮肤污染后立即脱去污染的衣着,用大量流动清水冲洗至少20分钟; 面积小也可先用50%酒精擦试创面或用甘油、聚乙二醇或聚乙二醇和酒精混合液 (7:3) 抹皮肤后立即用大量流动清水冲洗。再用饱和硫酸钠溶液湿敷。口服者给服植物油 15~30mL, 催吐, 后温水洗胃至呕吐物无酚气味为止,再给硫酸钠15~30mg。消化道已有严重腐蚀时勿给上述处理。

氢氰酸:HCN可经各种途径吸收入人体。如吸收非致死量,部分以原形呼出;大部分氰 离子可逐渐从体内细胞色素氧化酶或从高铁血红蛋白的结合中释出, 在体内硫氰酸的作用下与体内的硫代硫酸离子结合而转化为相 对无毒的硫氰酸盐从尿中排泄。 应急处理:立即脱离现场至空气新鲜处。猝死者应同时立即进行心肺脑复苏。急性中毒病情进展迅速,应立即就地应用解毒剂。吸入者给吸氧。皮肤接触液体者立即脱去污染的衣着,用流动清水或5%硫代硫酸钠冲洗皮肤至少20分钟。眼接触者用生理盐水、 冷开水或清水冲洗5~10分钟。口服者用 0.2%高锰酸钾或 5%硫代硫酸钠洗胃。皮肤或眼灼伤按酸灼伤处理。

(责任编辑:化学自习室)
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